Холестерин

Что такое холестерин, и зачем он нужен организму человека? Ответы на эти вопросы читатем в статье доктора Ю.Б. Буланова

Холестерин — загадка современной науки. О нем написаны тонны научной литературы. Загадочности поубавилось, но проблемы, связанные с холестерином, остались.

Особое внимание к холестерину было привлечено тогда, когда вдруг обнаружилось, что большая часть населения планеты в той или иной степени больна атеросклерозом (поражением сосудов в результате отложения в них холестерина). Как ни странно, большим толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, холестерина послужила война между Кореей и США. Все погибшие молодые солдаты США подвергались тщательному патологоанатомическому исследованию (вскрытию). Каково же было изумление исследователей, когда они обнаружили выраженный атеросклероз артерий сердца у 50% погибших солдат в возрасте 21 года. У некоторых из них сосуды сердца были сужены более чем на 50%. При жизни у этих солдат не было никаких симптомов сосудистых заболеваний, ведь первые симптомы появляются лишь только тогда, когда просвет сосуда закрыт уже на 75%. В результате этих исследований в Америке начался «холестериновый бум». Американцы рассудили так: уж если у молодежи атеросклероз развит до такой степени, то что же говорить о нас, людях зрелого возраста? Сразу же было обращено внимание на то, что большинство смертей в США связано с атеросклерозом. В те времена американцы в первую очередь умирали от инфарктов, инсулинов, сосудистых заболеваний ног и т.д.

Была создана и щедро финансировалась Общенациональна программа США по борьбе с атеросклерозом. Эта программа включала в себя исследования по биохимии холестерина, создание «рациональной американской диеты» с исключением из пищи жиров, сахара, соли и холестерина. Началась компания против курения и употребления алкоголя. Пропаганда высокой физической активности чуть не затмила в средствах массовой информации все остальные виды рекламы. Было создано множество диетических продуктов без холестерина и много лекарств, снижающих содержание холестерина в организме. В результате смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных атеросклерозом, резко поползла вниз.

Впоследствии в ряде развитых стран были созданы свои аналогичные программы и все они дали свои результаты. Однако исследования холестерина и подчеркивание его роли в развитии атеросклероза не были новостью в научном мире. Еще в начале нашего века русские профессора Аничков и Хелатов создали на голубях модель атеросклероза и показали ведущую роль холестерина в этом заболевании. Экспериментальный атеросклероз вызывался у голубей с помощью кормления их жирной пищей, богатой холестерином. Раз и навсегда было выяснено значение пищевых факторов в развитии атеросклероза. И, как следствие — рекомендации есть поменьше жирной, содержащей холестерин пищи. А в идеале лучше вообще исключить ее из рациона.

Общая картина атеросклероза

Почему холестерин «оказался» таким вредным? На первый взгляд — лишь из-за своей способности откладываться в сосудистой стенке в виде атеросклеротической бляшки. Сосуды из-за этого сужаются, стенки их утолщаются и происходит сужение всех без исключения крупных сосудов, снабжающих жизненно-важные органы кровью. Ухудшение кровоснабжения приводит к нарушениям не только кислородного, энергетического обмена, но также и к расстройству трофики (ухудшается приток пластического материала). Тотально сужение всех крупных сосудов это — одна из основных причин старения организма, хотя и далеко не единственная. Статистический всплеск сосудистых заболеваний связан в первую очередь с продолжительностью жизни. Несколько веков тому назад на первом месте по числу причин смертей были травмы и инфекционные заболевания. Человек зачастую просто не доживал до выраженных атеросклеротических изменений в сосудах.

Теперь люди стали жить дольше и питаться лучше. Атеросклероз начал расцветать пышным цветом.

В нашей стране от болезней, вызванных атеросклерозом умирает более 50% людей в возрасте старше 30 лет. Материальный ущерб при этом не поддается исчислению.

Атеросклероз — не единственная причина старения организма, но одна из основных. Атеросклеротический процесс сейчас начинается еще в младенческом возрасте. Еще у грудных детишек в крупных сосудах появляются периодически мягкие холестериновые бляшки, но они быстро рассасываются, т.к. у детей кровь содержит много факторов, удаляющих холестерин из сосудистой стенки. Начиная примерно с 17-и летнего возраста очищение крупных сосудов от бляшек замедляется и уже к 20-и годам многие молодые люди приобретают устойчивые жесткие бляшки в сосудах. Эти бляшки абсолютно ничем себя не проявляют и никого не настораживают. Факт столь раннего проявления стойких атеросклеротических изменений заставляет задуматься о том, что профилактика атеросклероза должна начинаться задолго до того, как начнется старение организма. Оптимальным вариантом служит подростковый возраст. Хотя в некоторых странах, там где действуют общенациональные программы по борьбе с атеросклерозом, его профилактика начинается с самого рождения. Молочные смеси и их заменители для кормления грудных младенцев не содержат холестерина, животных жиров и натурального сахара, зато обогащены фосфолипидами и витаминами, улучшающими холестериновый обмен.

С возрастом атеросклероз сосудов прогрессирует. Все сосуды постепенно сужаются. В результате возникает противоречие между потребностью организма в кислороде и питательных веществах и способностью суженного сосуда эту потребность удовлетворить. Постепенно во всех органах организма накапливаются биохимические нарушения, возникают самые различные заболевания, которые проявляются не сразу. Как уже было сказано, внешние признаки заболевания — боли в органе и нарушение его функции проявляются лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт уже на 75%. Такому человеку врач ставит диагноз атеросклеротического поражения того или иного органа 1 стадии, хотя на самом деле мы имеем дело с уже далеко зашедшем и запущенным процессом. Отсюда понятно, почему так сложно лечить атеросклеротические поражения сосудов.

Чем больше потребляет орган кислорода, тем сильнее сказывается на его работе возрастной атеросклероз. Наибольшим потреблением кислорода отличаются головной мозг, сердце, почки, мышцы нижних конечностей. Поэтому-то они и страдают от сужения сосудов в первую очередь. Сосуды других органов тоже сужаются, но их потребности в кислороде не настолько велики и сужение сосудов проявляет себя в виде клинических симптомов намного позднее.

Атеросклероз сосудов сердца может вызвать много различных заболеваний. Самое частое из них — стенокардия. Стенокардия характеризуется болями в сердце, которые усиливаются при физических нагрузках. Боль — это результат негативных биохимических изменений в мышце сердца, которая возникает из-за уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Физическая нагрузка усиливает боли потому, что сердце вынуждено работать сильнее, его потребность в кислороде возрастает, а значит противоречие между потребностью сердца в кислороде (и питательных веществах) и способностью сосудов сердца удовлетворить эту потребность обостряется. Обострение противоречий, как мы знаем, — причина любого деструктивного процесса. Склерозированный сосуд подвержен спазмам, а каждый спазм (как результат нервно-психического напряжения) вызывает возникновение сердечного приступа. Сильный и длительный сердечный приступ может привести к инфаркту миокарда (сердечной мышцы).

Инфаркт — это омертвление части органа. Большое нервно-психическое напряжение может вызвать сильный и длительный спазм коронарных сосудов. В результате негативные биохимические нарушения в сердечной мышце оказываются настолько выраженными, что часть ее омертвевает. Эта омертвевшая зона и носит название инфаркта. Бывают разные: большие и маленькие, глубокие и поверхностные, расположенные в разных частях сердечной мышцы. Но суть их одна: омертвление участка сердечной мышцы. Иногда такой омертвевший участок оказывается настолько большим, что происходит самый настоящий разрыв сердечной мышцы и остановка сердца. «Разрыв сердца» — это не выдумка романистов, а вполне реальное, к сожалению, явление.

Инфаркт сердечной мышцы может случиться не только из-за сильного спазма склерозированного сосуда, но также из-за тромбоза. Тромб — это застывший сгусток из плазмы крови. По целому ряду причин свертываемость крови при атеросклерозе повышена. В местах наименьший скорости тока крови на стенке сосуда образуется тромб. Тромб может раствориться, а может оторваться и начать путешествовать с током крови. Поскольку любой сосуд постепенно сужается, то рано или поздно любой тромб должен остановиться и закупорить сосуд. Это происходит, как правило, на развилке сосуда. Тогда и возникает инфаркт той области, которая кровоснабжается из данного сосуда. Резкая закупорка крупного сосуда большим тромбом может привести к тому, что сердце остановится раньше, чем успеет развиться инфаркт. Такой печальный исход называют внезапной смертью.

Стенокардия, инфаркт, внезапная смерть, всевозможные нарушения сердечного ритма — все эти заболевания объединяются под общим названием: «Ишемическая болезнь сердца» (ИБС). Ишемия — значит недостаток крови. Термином ИБС мы объединяем целую группу заболеваний, связанных с атеросклерозом коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу.

Постепенное атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг, постепенно приводит к развитию самых различных симптомов: ухудшаются память, зрение, слух, снижаются интеллектуальные способности. Все это объединяется под названием церебрального атеросклероза.

Если же возникнет резкий спазм склерозированного сосуда или его закупорка тромбом, то развивается стойкое нарушение мозгового кровообращения, называемое «инсультом». Инсульт приводит к гибели определенной части мозговых клеток. Поэтому после него остаются: стойкие нарушения двигательной сферы — параличи и т.д.; нарушения речи; расстройства психической деятельности и т.д. Все зависит от локализации инсульта. Общим является только то, что все эти нарушения очень редко бывают обратимыми. Чаще они бывают лишь частично обратимы. Еще чаще — совсем необратимы.

Атеросклеротическое сужение сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты. Перемежающейся она названа потому, что боли в нижних конечностях и невозможность ходить появляются в ответ на физическую нагрузку. В покое боли проходят. При ходьбе сразу же возобновляется. Боль при ходьбе — результат усиления противоречия между потребностью нижних конечностей в кислороде и способностью сосудов нижних конечностей удовлетворить эту потребность. Самым ранним симптомом облитерирующего атеросклероза нижних конечностей бывает их зябкость. Если нижние конечности начинают сильно мерзнуть, то это уже должно стать первым тревожным звонком.

У всех мужчин с атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей развивается импотенция. Атеросклеротическим процессом поражаются прежде всего бедренные артерии нижних конечностей, а именно из бедренных артерий отходят ветви, кровеснабжающие половые органы. Очень примечателен тот факт, что импотенция развивается на несколько, а иногда и на два десятка лет раньше, чем начнет проявлять себя атеросклероз бедренных артерий. Из-за ухудшения кровоснабжения кожи часто появляются трофические язвы на нижних конечностях, которые отличаются особенно упорным течением и редко проходят. Одним из проявлений облитерирующего атеросклероза является утолщение ногтей, причем чем дальше, тем более грубое. Это утолщение вызвано особого рода грибками. Грибков всегда много на коже и ногтях, но их рост подавляется естественным иммунитетом. При нарушении сосудистого питания нижних конечностей происходит естественное снижение иммунитета, что и приводит к развитию грибкового заболевания ( как следствие — утолщение ногтей).

У курильщиков (как активных, так и пассивных) перемежающаяся хромота развивается намного раньше, чем у обычных людей. Никотин опосредованным путем вызывает спазм сосудов, а спазмированные сосуды обладают повышенной восприимчивостью.

Формы существования холестерина в крови

Холестерин крови бывает разный. Он существует в нескольких различных по своему строению формах. Все они объединены одним общим названием — липопротеиды, т.е. соединение липидов (и холестерина) с белковой молекулой. Синтез липопротеидов плазмы крови происходит в печени. Тот холестерин, который попадает в организм с пищей, полностью переваривается. Однако у людей прием холестерина с пищей извне приводит к увеличению синтеза в печени собственного холестерина.

Липопротеиды плазмы крови содержат нейтральный жир, эфиры холестерина, фосфолипиды, белок и свободный холестерин. Существуют несколько основных разновидностей липопротеидов:

1. — липопротеиды, или липопротеиды высокой плотности (ЛПВП);
2. — липопротеиды, или липопротеиды низкой плотности (ЛПНП);
3. пре- липопротеиды, или липопротеиды очень низкой плотности; -липопротеиды и пре- -липопротеиды составляют 50% липопротеидов плазмы крови и в них содержится 50% холестерина.
4. Хиломикроны.

Все эти разновидности липопротеидов различаются своими размерами. Самые крупные из них — хиломикроны, далее по убыванию размеров следуют пре- -липопротеиды и, наконец, самые маленькие — -липопротеиды.

Хиломикроны не могут проникнуть в сосудистую стенку из-за своих размеров. А вот пре- -липопротеиды и -липопротеиды размером помельче и в сосудистую стенку проникают легко. Из них-то и формируется на начальном этапе атеросклеротическая бляшка. -липопротеиды настолько малы, что очень легко проникают в сосудистую стенку и столь же легко «выскакивают» из нее обратно в кровоток. Причем, выскакивая из сосудистой стенки -липопротеиды «выбивают» оттуда часть -липопротеидов и пре-в-липопротеидов, а также захватывает с собой часть уже отложившегося в сосудистой стенке холестерина и уносит его с собой в печень.

Другими словами, существует «вредный» холестерин (в- и пре-в-липротеиды) и «полезный» холестерин (а-липопротеиды). Сам по себе показатель уровня холестерина в крови не очень информативен и не может нам сказать, идет активное формирование атеросклеротических бляшек или нет. Может быть выраженный атеросклероз при низких цифрах и маловыраженный атеросклероз при высоких. Все зависит от соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. Их надо определять отдельно и тогда уже мы получим более объективную картину , какую особую роль играет соотношение а/в холестерина.

Механизм формирования атеросклеротической бляшки

Исследования последних лет показали, что сами по себе в-липопротеиды и пре-в-липопротеиды сформировать атеросклеротическую бляшку не могут. Для этого они должны сначала подвергнуться процессу перекисного окисления под действием свободных радикалов. При этом образуются высокотоксичные продукты перекисного окисления липидов. Попав в артериальную стенку, они захватываются макрофагами — одноклеточными образованиями, которые, подобно амебам, мигрируют по всему организму и пожирают все чужеродное. Макрофаги захватывают огромное количество липопротеидов низкой и очень низкой плотности, но переварить их не могут. В результате макрофаги захватывают огромное количество холестерина и гибнут, а весь холестерин изливается в сосудистую стенку и образует мягкую холестериновую бляшку.

Мягкая холестериновая бляшка не является, строго говоря, образованием стационарным. Существует постоянный ток липопротеидов внутрь бляшки и постоянный выход липопротеидов из бляшки. На этой стадии (голодание, рост индекса а/в липопротеидов, очищение крови от больших количеств холестерина и т.д.) мягкая бляшка еще способна к уменьшению и даже к полному рассасыванию. Однако на определенном этапе существования мягкой холестериновой бляшки в ней начинают накапливаться соли кальция и она в конце концов становится твердой, как камень. Происходит так называемый кальциноз бляшки.

Твердая кальцинированная бляшка вызывает раздражение сосудистой стенки и стенка сосуда начинает утолщаться, образуя вокруг кальцинозной бляшки фиброзную оболочку. Этим самым сосуд как бы отграничивает себя от бляшки. И сама бляшка, и утолщение сосудистой стенки резко сужают просвет сосуда. Кровообращение при этом нарушается.

Для чего нужен холестерин?

Если холестерин вызывает развитие в организме такого тяжелого возрастного заболевания, как атеросклероз, то зачем он вообще нужен в организме. Не для того же, в самом деле, чтобы организм мог со временем заболеть и умереть? Ответ очень прост: холестерин необходим организму.

Все липопротеиды (а также хиломикроны) крови содержат в общей сложности не более 10% холестерина. 90% холестерина содержится в тканях.

Холестерин — это основа основ клеточных мембран. Именно на «холестериновом каркасе» держатся все остальные компоненты клеточной мембраны. Достаточное количество холестерина необходимо для нормального функционирования клеточных мембран. Холестерин совершенно необходим для деления клеток в качестве строительного материала. Особенно необходим холестерин детскому растущему организму, когда идет интенсивное деление клеток. Синтез холестерина обусловлен генетически, без него (холестерина) организм не мог бы существовать, не мог бы расти и развиваться. Однако после того, как рост организма уже закончен и клетки уже не делятся так интенсивно, холестерин продолжает синтезироваться печенью в прежних размерах. Избыточный холестерин начинает накапливаться в клеточных мембранах и в сосудистой стенке. Тотальное накопление холестерина в организме называется «холестеринозом». Атеросклероз — это всего лишь одно из частных проявлений холестриноза. 90% холестерина накапливается в тканях организма и лишь 10% — в сосудистой стенке. Примечательно то, что мозговая ткань содержит около 30% всего тканевого холестерина. Один и тот же механизм обеспечивает сначала рост и развитие организма, а затем его угасание и гибель. Механизм этот — генетически обусловленный синтез холестерина в печени.

Старение клеточных мембран обусловлено в основном накоплением в них холестерина. Проницаемость всех клеточных мембран снижается. Снижается их чувствительность к гормонам и биологически активным веществам. Накопление холестерина в мембране эритроцита ухудшает процесс переноса кислорода и забора углекислого газа из тканей. Накопление холестерина в лимфоцитах приводит к снижению иммунитета и т.д.

Накопление в организме холестерина — это медленный, постепенный процесс умирания, когда из-за холестерина постепенно выключаются из жизни определенные клеточные группы. Удивительную аналогию проводит один автор с увядающими желтыми листьями. Оказывается, они умирают оттого, что в их клеточных мембранах накапливаются пигменты — керотиноиды, которые и придают осенней листве такой желто-оранжевый цвет.

Откуда берется в организме холестерин?

Во-первых, холестерин поступает в организм с пищей через желудочно-кишечный тракт. Считается, что в среднем каждый человек с различными продуктами потребляет в день 0,5 г холестерина.

Во-вторых, холестерин синтезируется в самом организме. Все клетки, кроме эритроцитов, обладают способностью синтезировать холестерин, однако основная его масса синтезируется в печени. В день организм среднего человека синтезирует 1 г холестерина. Из этого холестерина 20% синтезируется в клетках, а 80% в печени. Как видим, самая большая доля холестерина (800 мг) синтезируется в печени, меньшая часть (500 мг) поступает с пищей и еще меньшая (200 мг) синтезируется клетками организма.

Куда расходуется в организме холестерин?

Часть холестеринового фонда в организме постоянно окисляется, преобразуясь в различного рода стероидные соединения. Основной путь окисления холестерина — это образование желчных кислот. На эти цели уходит от 60 до 80% всего ежедневно образующегося в организме холестерина.

Второй окислительный путь превращения холестерина — это образование стероидных гормонов (половые гормоны, гормоны коры надпочечников и др.). На эти цели уходит всего 2-4% холестерина, образующегося в организме.

Другим путем превращения холестерина является образование из него в коже под действием ультрафиолетовых лучей витамина Д3 . Следующим производным холестерина является холестанос. Его роль в организме пока еще не выяснена. Известно лишь, что он активно накапливается в надпочечниках и составляет 16% от всех находящихся там стероидов.

С мочой в сутки у человека выделяется около 1 мг холестерина. Со слущивающимся эпителием кожи теряется до 100 мг/сут холестерина.

Предупреждение и лечение атеросклероза (холестериноза)

Как видим, продолжительность да и качество нашей жизни во многом зависит от того, насколько активно происходит накопление в организме холестерина. Поскольку синтез холестерина в организме детерминирован генетически, полностью прекратить его мы не можем. Да это и не нужно, учитывая ту роль, которую играет холестерин в построении клеточных мембран. Холестерин плазмы крови тоже небесполезен. Он постоянно обменивается молекулами холестерина с клеточными мембранами. В клеточных мембранах холестерин находится в жидкокристаллическом состоянии. От количества холестерина в мембране в известной степени зависит «прочность» клетки, ее способность к выживанию. При повышении температуры, стрессовых факторах, некоторых видах химического воздействия холестерин плазмы крови устремляется в клетки, чтобы сделать их структуру более жизнеспособной.

С помощью генной инженерии можно подавить ген, ответственный за синтез холестерина вообще. Однако организм тогда просто не может существовать. Из чего будут строиться клеточные мембраны? Откуда возьмется желчь, столь необходимая нам для пищеварения? Откуда возьмутся половые и кортикостероидные гормоны — продукты превращения холестерина. Витамин Д3, в конце концов, тоже образуется из холестерина.

Речь должна идти не о тотальном уничтожении холестерина, как какого-то ужасного монстра, вызывающего нашу смерть из-за атеросклероза. Речь должна идти об управлении холестериновым обменом в организме. Холестериновый обмен — данная реальность, и никуда от нее не денешься. Но можно научиться управлять этим обменом таким образом, чтобы его побочные действия (атеросклероз) развивались как можно медленнее. Это продлит нашу жизнь и улучшит ее качество!.

Диетические рекомендации

Холестерин пищи

Поскольку «средний человек» получает в день с пищей 0,5 г холестерина, то неплохо было бы это количество уменьшить, а в идеале и вовсе исключить. У животных, в частности у собак, поступление холестерина с пищей извне полностью блокирует процесс собственного холестерина в печени. У человека этот механизм, к сожалению, не срабатывает и «съедаемый» им холестерин является вполне весомой добавкой к холестерину, вновь синтезируемому.

Доказано, что полное исключение холестерина из диеты приводит к снижению его содержания в плазме крови на 24%. Очевидно, в первую очередь необходимо исключить из диеты те продукты, которые содержат максимально большое количество холестерина.

Холестерин — привилегия животных продуктов. Наибольшим количеством холестерина отличаются такие продукты, как икра и мозги ( 2 г холестерина на 100 г веса продукта). За ними почти вплотную идут яичный желток (1,48 г на 100 г). Следом идут сыр голландский (0,52 г на 100 г), скумбрия тихоокеанская (0,36 г на 100 г), почки говяжьи (0,3 г на 100 г), печень говяжья (0,27 г на 100 г), масло сливочное (0,19 г на 100 г), жир свиной (0,1 г на 100 г).

Низким содержанием холестерина отличаются все виды мяса: курица (80 мг на 100 г), свинина (70 мг), говядина (70 мг), баранина (70 мг), телятина (60 мг), творог жирный (60 мг), творог нежирный (40 мг), кефир (10 мг), молоко (10 мг).

Особого разговора заслуживает рыба. Большинство видов рыб содержит от 40 до 16 мг холестерина на 100 г продукта. Однако почти весь жир рыб представлен ненасыщенными и полиненасыщенными жирными кислотами. Эти кислоты сходны по своему составу с растительными маслами. Попадая в организм, они образуют эфиры холестерина и удаляют его из атероматозных бляшек. Когда речь идет о животных белках, наиболее «безопасных» в отношении холестерина являются рыбные продукты. Они хоть и содержат некоторое количество холестерина, содержащиеся в них ненасыщенные жирные кислоты с лихвой этот недостаток компенсируют. Играют также свою роль и антиатерогенные микроэлементы, присутствующие в рыбе, и в первую очередь такие, как марганец, магний и йод.

Совершенно уникальным продуктом являются соевые бобы. Они содержат большое количество белка и совершенно не содержат холестерина. Промышленность выпускает три вида белковых продуктов сои: обезжиренную муку (50% белка), соевые концентраты (70-75% белка) и изоляторы сои (90-99% белка). Если соевые продукты необезжирены, то они, помимо высокого количества белка, содержат много полиненасыщенных жирных кислот и лецитина (фосфолипиды). Полиненасыщенные жирные кислоты вместе с лецитином связывают холестерин и переносят его в печень, где из этого холестерина образуется желчь. Наибольшая средняя продолжительность жизни наблюдается в тех странах, где в пищевом рационе широко представлены соя и продукты моря[…]

Ограничение потребления животных жиров

Такие продукты животных жиров, как сало, масло сливочное и т.д., содержат холестерина немного, во всяком случае не больше, чем другие продукты, животного происхождения. Однако их употребление приводит к тому, что синтез холестерина в печени резко активизируется. Под действием животных жиров активизируется также всасывание пищевого холестерина в кишечнике. Каждый лишний килограмм массы тела увеличивает количество вновь синтезированного холестерина на 20 мг. Увеличение синтеза холестерина при ожирении вызвано тем, что жирные кислоты, поступая в кровь из подкожно-жировых депо, в процессе спонтанного липолиза подвергаются свободнорадикальному окислению и сами становятся очень токсичными. Продукты перекисного окисления липидов наравне со свободными радикалами повреждают структуру в-липопротеидов и пре-в-липопротеидов таким образом, что они легчен захватываются макрофагами и легче отдают в клеточную стенку холестерин.

Животные жиры могут даже вообще не содержать холестерина, но в любом случае они усиливают синтез собственного холестерина организмом и способствуют проникновению холестерина в атеросклеротическую бляшку. Полное исключение животных жиров из пищи абсолютно никакого вреда организму не приносит. Человек все равно получает минимальное количество насыщенных жирных кислот из любых животных (и даже растительных) продуктов.

Ограничение избытка углеводов

Потребление углеводов само по себе не способно повлиять на холестериновый обмен. Однако при длительном избыточном углеводном питании развивается ожирение (90% подкожного жира имеют «углеводное» происхождение). А уже излишняя жировая масса, как уже выше было сказано, оказывает стерогенное действие. Излишняя жировая масса накапливается, как правило, при употреблении в пищу большого количества легкоусваиваемых углеводов.

Употребление в пищу растительных масел

Свойство растительных масел оказывать благоприятное действие при атеросклерозе было замечено давно. Растительное масло снижает содержание в крови холестерина и «вымывают» пре- и в-липопротеиды из мягких атероматозных бляшек. Эти свойства растительных масел обусловлены наличием в их молекулах ненасыщенных двойных связей. Чем больше таких связей, тем больше такая молекула может присоединить молекул холестерина и вывести через печень. Помимо связывания холестерина полиненасыщенные жирные кислоты обладают желчегонным действием. А чем больше выводится из печени желчных кислот, тем больше расходуется на эти цели холестерина.

Полиненасыщенные жирные кислоты — арахидоновая, линолевая и линоленовая — незаменимые пищевые вещества. Помимо регуляции холестеринового обмена, они принимают участие в построении клеточных мембран, так, например, 30% жирных кислот митохондрий относятся к ПНЖК, являются источником в организме тканевых гормонов «простагландинов» и других биологически активных веществ. Наиболее активно удаляет из организма холестерин арахидоновая кислота. Ее мало в продуктах, но она может образовываться из линолевой кислоты.
Арахидоновая, линолевая и линоленовая кислоты условно объединены под общим названием «Витамин F». Для лечения атеросклероза из льняного масла получают препарат «Линетол», который содержит смесь олеиновой и лнолевой кислот. 30 г растительного масла в сутки — это тот минимум, который необходим человеку для обеспечения себя полиненасыщенными жирными кислотами.

Употребление грубоволокнистой пищи

Очень много исследований последних лет показали, что растительные волокна обладают выраженным гипохолестеринемическим действием. Под волокнами понимают неперевариваемую часть растительной пищи, состоящую в основном из целлюлозы, гемицеллюлозы, пектина и лигнина […]

Механизм гипохолестеринемического действия растительных волокон связан с тем, что они необратимо связывают желчные кислоты и выводят их с калом. Это, в свою очередь, стимулирует синтез жирных кислот в печени , усиливая окисление холестерина. Очень большое содержание клетчатки (более 1,5 г на 100 г продукта) в таких пищевых продуктах, как отруби пшеничные, малина, фасоль, орехи, финики, клубника, урюк, овсяная крупа, шоколад, изюм, смородина четная, грибы свежие, инжир, черника, смородина белая и красная, клюква, крыжовник, чернослив. Пектинами богаты фрукты, ягоды и некоторые овощи. Пектины связывают не только желчные кислоты. В кишечнике они впитывают в себя многие токсичные вещества, вплоть до солей тяжелых металлов. Особенную ценность представляет свойство пектинов впитывать в себя токсические продукты брожения и гниения в кишечнике […]

Пектинами очень богаты: свекла, яблоки, смородина черная (1-1,3 г на 100 г продукта), сливы — 0,9; абрикосы, персики, клубника, клюква, крыжовник — 0,7; капуста белокочанная, морковь, груши, апельсины, виноград, малина — 0,6; картофель, арбуз, лимоны — 0,5; баклажаны, лук репчатый, огурцы, дыни, вишни, черешня, мандарины — 0,4; томаты, тыква — 0,3 […]

Аэробная нагрузка

Аэробная нагрузка резко и сильно увеличивает катаболизм холестерина в организме. Буквально через 2 часа беговых нагрузок в умеренном темпе на 30% снижается содержание холестерина плазмы крови и примерно настолько же возрастает содержание а-липопротеидов. Такой усиленный катаболизм холестерина отчасти можно объяснить активизацией функции надпочечников во время физической нагрузки. Расход холестерина на синтез гормонов коры надпочечников резко повышается.

Повышение температуры тела во время аэробной нагрузки оказывает блокирующее действие на синтез холестерина в печени и, наоборот, стимулирует синтез фосфолипидов. Развивающаяся двигательная гипоксия (недостаток кислорода в тканях) вносит свой весомый вклад в катаболизм холестерина. В условиях энергетического дефицита митохондрии за неимением глюкозы начинают поглощать жирные кислоты и холестерин, используя их в качестве энергетических субстратов. Содержание в крови соматотропного гормона при интенсивных физических нагрузках увеличивается в 3-6 раз. Помимо своего мощного анаболического действия по отношению к белковой ткани, соматотропный гормон проявляют такое же мощное катаболическое действие по отношению к жировой ткани и холестерину. Это еще один механизм благоприятного воздействия аэробных нагрузок на холестериновый обмен […]

(Текст дан с сокращениями).

Буланов Ю.Б., врач.

Статья с сайта  http://clubmir.narod.ru/

{lang: 'ru'}

Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники
Опубликовать в Яндекс

Холестерин: 1 комментарий

  1. хорошая статья про холестерин, но много не понятно что касается холестерина, очень мало информации.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *